Hypertension

On parle souvent d’hypertension essentielle, cette forme d’hypertension pour laquelle on ne trouve pas de cause spécifique. On sait cependant que l’hypertension fait partie des critères diagnostiques du syndrome métabolique. Ce lien avec le syndrome métabolique ne nous met-il pas sur la piste de la cause de l’hypertension essentielle?

Paramètres cliniques du syndrome métabolique*

Le diagnostic de syndrome métabolique est posé lorsqu’au moins 3 des facteurs de risque suivants sont présents:

  • Tour de taille: Homme >102 cm (>40 po); Femme >88 cm (>35 po)
  • Triglycérides élevés: >150 mg/dL (>1,69 mmol/L)
  • Ratio HDL-Cholestérol réduit: Homme <40 mg/dL (<1,03 mmol/L) ; Femme <50 mg/dL (<1,29 mmol/L)
  • Pression sanguine élevée: >130/>85 mm Hg
  • Glycémie à jeun élevée: >110 mg/dL (>6,1 mmol/L)

* Information tirée de: Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III).

Consultez aussi: https://www.jydionne.com/la-consommation-moderee-de-fructose-cause-le-developpement-du-syndrome-metabolique/

Lien causal commun?

Ces différents paramètres du syndrome métabolique pourraient-ils partager un lien causal?

Déjà en 1991, des chercheurs ont postulé que la résistance à l’insuline constituait ce lien causal commun. Ralph A. De Fronzo et Eleuterio Ferrannini ont publié une analyse fort intéressante dans Diabetes Care.1 Ils expliquent ainsi ce lien:

  • Les apports élevés chroniques de glucides entrainent une hyperinsulinémie.
  • Celle-ci affecte la pompe à sodium et cause une rétention hydrosodée.
  • Elle perturbe aussi le système adrénergique (sécrétion plus élevée chronique d’adrénaline) qui provoque une vasoconstriction.
  • Ces 2 phénomènes (rétention hydrosodée et vasoconstriction) entrainent une augmentation de la pression sanguine.

Plus spécifiquement, l’hyperinsulinémie entraine les effets suivants

  • Augmentation de la rétention de sodium et d’eau par le rein;
  • Activation du système nerveux sympathique;
  • Diminution de l’activité de l’enzyme Na+/K+ ATPase;
  • Amplification de l’activité des pompes Na+/H+;
  • Augmentation de l’accumulation du Ca2+ intracellulaire;
  • Stimulation de facteurs de croissance (notamment le IGF-1 [Insuline-like growth factor-1]).

Tous ces phénomènes entrainent une hyperréactivité vasculaire (vasoconstriction chronique) et une hypertrophie cellulaire, en particulier dans l’intima des artères. Ceci mène directement à un durcissement de ces tissus.

Hyperinsulinémie chronique

Lorsque l’insuline est chroniquement élevée, elle provoque les effets suivants sur les artères:

  1. Prolifération des cellules de muscles lisses;
  2. Intensification de la synthèse du cholestérol et de l’activité des récepteurs à LDL;
  3. Augmentation de la formation de plaques lipidiques (athéromateuses) et diminution de leur régression;
  4. Stimulation de la synthèse du tissu conjonctif;
  5. Stimulation des facteurs de croissance.

Une réponse simple à l’hypertension

En prenant l’exemple extrême de l’augmentation des glucides dans l’alimentation des Inuits de l’Alaska depuis les années 50, James J. DiNicolantonio et James H. O’Keefe arrivent aux mêmes conclusions, à savoir que l’augmentation des glucides entrainent les maladies athéromateuses.2

Ce mécanisme d’action causal de l’insuline (pour l’hypertension et pour les maladies cardiovasculaires) est très intéressant parce qu’il nous dirige vers une intervention qui a le potentiel de renverser ces états: la restriction glucidique.

Cette intervention a l’avantage d’être à la portée de tous et de servir autant en prévention qu’associée au traitement.

Hypertension: remettre les pendules à l’heure

Ce lien hyperinsulinémie-hypertension a été confirmé dans plusieurs revues.2-5 Il est vrai que d’autres facteurs, comme l’inflammation 6, sont importants. Par contre, les messages à la population et aux professionnels de la santé ont martelé la culpabilité des lipides, plutôt que de nous renseigner sur l’impact des glucides.

Pour terminer, voici la conclusion d’une publication de 2019 dans Diabetes and Metabolic Syndrome, qui ne saurait être plus claire: «[…] insulin resistance is the most important single cause of coronary artery disease.» (la résistance à l’insuline est la principale cause primaire de la maladie coronarienne).5

Il est peut-être temps de remettre les pendules à l’heure. Nos patients hypertendus qui «mangent bien», selon les recommandations qu’on leur fait depuis plus de 50 ans, sont en droit de recevoir des conseils qui leur permettront de se prendre en main et de sortir de la confusion.

Consultez nos autres articles de la catégorie “Cause(s) toujours!”: https://www.apothicaire.ca/category/causes-toujours/

Image par Myriam Zilles de Pixabay

Références

  1. DeFronzo RA, Ferrannini E. Insulin resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care. 1991 Mar;14(3):173-94. Review. PubMed PMID: 2044434. https://care.diabetesjournals.org/content/14/3/173
  2. DiNicolantonio JJ, O’Keefe JH. The introduction of refined carbohydrates in the Alaskan Inland Inuit diet may have led to an increase in dental caries, hypertension and atherosclerosis. Open Heart. 2018 Jul 7;5(2):e000776. doi: 10.1136/openhrt-2018-000776. eCollection 2018. PubMed PMID: 30018773; PubMed Central PMCID: PMC6045743. https://openheart.bmj.com/content/5/2/e000776
  3. Kopp W. Diet-Induced Hyperinsulinemia as a Key Factor in the Etiology of Both Benign Prostatic Hyperplasia and Essential Hypertension? Nutr Metab Insights. 2018 May 8;11:1178638818773072. doi: 10.1177/1178638818773072. eCollection 2018. Review. PubMed PMID: 30455570; PubMed Central PMCID: PMC6238249. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6238249/
  4. Park SE, Rhee EJ, Park CY, et al. Impact of hyperinsulinemia on the development of hypertension in normotensive, nondiabetic adults: a 4-year follow-up study. Metabolism. 2013 Apr;62(4):532-8. doi: 10.1016/j.metabol.2012.09.013. PubMed PMID: 23122695. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122695
  5. Adeva-Andany MM, Martínez-Rodríguez J, González-Lucán M, et al. Insulin resistance is a cardiovascular risk factor in humans. Diabetes Metab Syndr. 2019 Mar – Apr;13(2):1449-1455. Doi: 10.1016/j.dsx.2019.02.023. Review. PubMed PMID: 31336505. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31336505
  6. DiNicolantonio JJ, OKeefe J. Dietary fats, blood pressure and artery health. Open Heart. 2019 Jun 25;6(1):e001035. doi: 10.1136/openhrt-2019-001035. eCollection 2019. PubMed PMID: 31328005; PubMed Central PMCID: PMC6609124. https://openheart.bmj.com/content/6/1/e001035