CAUSE(S) TOUJOURS !

L’ arthrose n’est pas une maladie d’usure

Arthrose

« Cause(s) toujours ! »

Les causes des maladies ne sont pas toujours ce qu’on croit. Les sciences de la vie évoluent à vitesse grand V et ce qui était vérité hier peut être dépassé aujourd’hui.

Malgré une controverse toujours présente à l’arrivée de nouvelles données qui bousculent nos croyances, les découvertes sur l’étiologie des maladies nous permettent de faire évoluer la thérapeutique. En connaissant mieux les facteurs de risque, il nous est possible de déterminer ceux sur lesquels nous pouvons agir pour traiter et soulager nos patients.

Dans la série de chroniques « Cause(s) toujours », nous déboulonnons certains mythes bien établis sur l’étiologie des maladies pour nous permettre de mieux cibler nos interventions et d’aider davantage nos patients. Le premier article de cette série porte sur l’arthrose.

L’ arthrose n’est pas une maladie d’usure

L’arthrose est souvent attribuée à une usure du cartilage ou à l’âge. Si le patient est jeune, on rejette alors la faute sur des traumatismes articulaires ou des accidents passés qui réduiraient la capacité de réparation du cartilage. Bref, l’arthrose est là et les causes font partie d’un passé immuable. Il est possible de soulager, mais il faut que le patient apprenne à vivre avec ses limitations…

Heureusement, la science évolue et ces réponses généralement admises ne reflètent plus les connaissances actuelles. De plus, dans bien des cas, elles peuvent même être erronées. Par exemple, un jeune dans la trentaine qui joue au soccer une fois par semaine et qui souffre de douleurs articulaires diagnostiquées comme arthrosiques peut difficilement accepter la notion de surutilisation ou de vieillissement. Alors, pourquoi a-t-il mal?

Autres causes

Depuis les années 1990, des chercheurs ont découvert deux autres explications à la dégénérescence des cartilages. Ces deux causes ont l’avantage d’ouvrir la porte à la guérison, à la régénération des cartilages. Comme elles sont modifiables, il n’est plus question d’avoir à accepter l’inévitable! De même, ces deux étiologies justifient beaucoup mieux les rôles du surpoids et de l’âge dans le développement de l’arthrose.

Question d’irrigation

La première explication relie le développement de l’arthrose à un trouble vasculaire. On sait que l’épaississement de la paroi des artères est un signe de maladies cardiovasculaires et de syndrome métabolique. Des chercheurs ont donc mesuré l’épaisseur de la paroi de l’artère poplitée (qui passe derrière le genou) chez des arthrosiques pour savoir s’il existe un lien entre un trouble d’irrigation et le développement de l’arthrose. Ils ont effectivement constaté que, chez les arthrosiques, la paroi de cette artère est plus épaisse. Ils concluent donc qu’il existe une explication vasculaire, une relation entre l’apport de nutriments par les vaisseaux sanguins et le développement de l’arthrose.1

D’autres chercheurs sont allés plus loin et ont mesuré l’état des vaisseaux sanguins dans l’os sous-chondral, c’est-à-dire directement sous le cartilage. Comme le cartilage n’est pas irrigué directement par des vaisseaux sanguins, il dépend entièrement des vaisseaux des tissus environnants pour son apport en nutriments et en oxygène. À l’aide de résonnances magnétiques, les chercheurs ont évalué l’état des micro-vaisseaux à l’intérieur de l’os. Ils ont constaté que la maladie athéromateuse est directement liée à la progression de l’arthrose. Ils concluent que l’arthrose est une maladie vasculaire touchant l’os sous-chondral.2

La qualité du sang pourrait également être liée à l’arthrose. En 1993, l’équipe du Dr Cheras montrait la présence de micro-embolies dans le tissu osseux des arthrosiques.3 En 1997, ils établissent un lien direct entre l’hypercoagulabilité sanguine, la faible capacité de briser les caillots (hypofibrinolyse) et le développement de l’arthrose primaire.4 Ces mêmes facteurs sanguins sont également liés aux maladies cardiovasculaires.4,5

Ainsi, une mauvaise irrigation sanguine occasionne une déficience en nutriments et en oxygène dans le cartilage, ce qui provoque une mort cellulaire et une dégradation du cartilage. La réduction de l’irrigation causerait également des lésions osseuses, entrainant une perte d’intégrité de l’os et contribuant à l’évolution de l’arthrose et à l’augmentation de la douleur. Si rien n’est fait pour corriger la situation, ce processus mène éventuellement à la perte complète de la fonction de l’articulation.6

Question de structure

L’autre mécanisme de développement de l’arthrose est l’accumulation de protéines anormalement liées à des sucres, qu’on nomme protéines glyquées (advanced glycation end products) ou glycotoxines.

Connaissez-vous des glycotoxines?

Certaines glycotoxines nous sont familières: l’hémoglobine glyquée et la fructosamine qu’on mesure chez les diabétiques; ainsi que l’acrylamide, une glycotoxine alimentaire qui a fait la manchette pour son potentiel cancérigène. L’acrylamide se forme lors de la friture d’aliments riches en un acide aminé spécifique, l’asparagine. Cet acide aminé se combine alors à un sucre pour former l’acrylamide. L’asparagine est entre autres présente dans la patate.7

D’autres glycotoxines sont moins connues, comme la carboxyméthyllysine (CML), un dérivé de la lysine qu’on peut mesurer dans les aliments et dans certains tissus chez les diabétiques.

Il existe deux principales sources de glycotoxines: métabolique et alimentaire.

Glycotoxines métaboliques

Les glycotoxines sont le résultat de la liaison d’une ou de plusieurs molécules de sucre avec une protéine. Cette réaction se nomme la réaction de Maillard (voir http://www.lc-maillard.org/maillard-reaction-in-food/ sur le site dédié à Louis Camille Maillard & Réaction de Maillard sur Wikipédia) et est connue en cuisine pour expliquer le brunissement et la caramélisation. Elle est moins connue en biologie, mais elle est partie intégrante du processus de vieillissement. En vieillissant, notre corps produit plus de protéines glyquées et perd une partie de sa capacité à les dégrader. De nos jours, cette réaction est en augmentation directement proportionnelle avec celle du syndrome métabolique, de l’obésité et du diabète type II. Dans ces 3 syndromes fortement liés, le taux de sucre augmente dans le sang et dans plusieurs tissus de l’organisme, ce qui favorise la production de glycotoxines (plus de sucre, plus de protéines liées à des sucres).

Glycotoxines alimentaires

Les glycotoxines alimentaires sont peu biodisponibles et rapidement excrétées, mais elles ont le potentiel de s’accumuler.(8) Elles sont principalement produites lors de la cuisson à haute température. Ainsi, en évitant les aliments frits ou autrement cuits à haute température, il est possible de réduire significativement notre apport.8,9

Glycotoxines et âge

Un des facteurs favorisant l’accumulation de glycotoxines est l’âge. En effet, en vieillissant, notre capacité à dégrader et éliminer ces métabolites aberrants s’affaiblit. L’accumulation des glycotoxines explique probablement une bonne partie des symptômes de l’arthrose de même que le lien statistique entre l’âge et l’arthrose.10

Effets biologiques des glycotoxines

L’accumulation de glycotoxines entraine une réaction cellulaire pouvant causer des lésions dans les tissus.11 En effet, plus les glycotoxines augmentent en concentration dans le cartilage, plus les chondrocytes développent de récepteurs à ces molécules. Plus les récepteurs sont stimulés, plus les cellules libèrent de molécules inflammatoires ayant pour but d’appeler les macrophages à l’aide. Il s’ensuit alors un phénomène de dégradation accélérée du cartilage.12,13

Avec ou sans arthrose, les glycotoxines augmentent la raideur articulaire et la dégradation des protéoglycanes (matrice du cartilage) et diminuent la synthèse des protéoglycanes réparateurs.14

Effets de la perte de poids sur l’ arthrose

Dans l’arthrose, la synthèse du cartilage est défectueuse et le tissu lésé est remplacé par un tissu immature et malade, donc moins fonctionnel. Ce développement de cartilage inadéquat est lié à l’inflammation qui est stimulée par la diminution de la microcirculation et l’accumulation de glycotoxines.15

Perdre du poids est connu pour aider à diminuer l’arthrose. Ce qu’il faut comprendre, c’est que le soulagement des articulations n’est pas surtout dû à l’effet mécanique de la réduction du poids. En réalité, ce sont plutôt les actions prises pour perdre du poids qui sont bénéfiques. Les bons régimes (comme la diète méditerranéenne avec une restriction calorique) diminuent le taux circulant de glycotoxines16,17 et l’exercice améliore la circulation. On voit là une explication beaucoup plus plausible de l’effet de la perte de poids sur la progression de l’arthrose. En améliorant le métabolisme par l’alimentation et l’exercice, on agit sur les deux principales causes de l’arthrose (inflammation et mauvaise circulation), ce qui résulte en une amélioration de l’état du cartilage.

Conclusion

La mauvaise irrigation et l’accumulation de glycotoxines sont plus convaincants que la thèse de l’usure (qui n’est cependant pas complètement fausse) pour expliquer le développement de l’arthrose. En connaissant ces mécanismes, on peut appliquer des stratégies nutritionnelles pour diminuer le syndrome métabolique, l’accumulation de glycotoxines et la mauvaise circulation. De plus, via l’exercice, il est aussi possible d’améliorer la circulation sanguine et l’élimination des glycotoxines.18 L’exercice et l’alimentation sont donc des éléments essentiels au traitement efficace de l’arthrose et, curieusement (!), ont pour effet d’entrainer une perte de poids…

Pour en savoir plus:

Références:

  1. Kornaat PR, Sharma R, van der Geest RJ, et al. Positive association between increased popliteal artery vessel wall thickness and generalized osteoarthritis: is OA also part of the metabolic syndrome? Skeletal Radiol. 2009 Dec;38(12):1147-51. PubMed PMID: 19575196; PubMed Central PMCID: PMC2773838. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19575196
  2. Conaghan PG, Vanharanta H, Dieppe PA. Is progressive osteoarthritis an atheromatous vascular disease? Ann Rheum Dis. 2005 Nov;64(11):1539-41. Review. PubMed PMID: 16107512; PubMed Central PMCID: PMC1755271. http://ard.bmj.com/content/64/11/1539.long
  3. Cheras PA, Freemont AJ, Sikorski JM. Intraosseous thrombosis in ischemic necrosis of bone and osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 1993 Oct;1(4):219-32. PubMed PMID: 15449509. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15449509
  4. Cheras PA, Whitaker AN, Blackwell EA, et al. Hypercoagulability and hypofibrinolysis in primary osteoarthritis. Clin Orthop Relat Res. 1997 Jan;(334):57-67. PubMed PMID: 9005896. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9005896
  5. Ghosh P, Cheras PA. Vascular mechanisms in osteoarthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2001 Dec;15(5):693-709. Review. PubMed PMID: 11812016. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9005896
  6. Findlay DM. Vascular pathology and osteoarthritis. Rheumatology (Oxford). 2007 Dec;46(12):1763-8. Review. PubMed PMID: 17693442. 
 http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/46/12/1763.long
  7. Santé Canada, Acrylamide et aliments. http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/securit/chem-chim/food-aliment/acrylamide/acrylamide_and_food-acrylamide_et_aliment-fra.php
  8. Tessier FJ, Birlouez-Aragon I. Health effects of dietary Maillard reaction products: the results of ICARE and other studies. Amino Acids. 2012 Apr;42(4):1119-31. Epub 2010 Oct 15. Review. PubMed PMID: 20949364. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20949364
  9. Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010 Jun;110(6):911-16.e12. PubMed PMID: 20497781. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20497781
  10. Verzijl N, Bank RA, TeKoppele JM, DeGroot J. AGEing and osteoarthritis: a different perspective. Curr Opin Rheumatol. 2003 Sep;15(5):616-22. Review. PubMed PMID: 12960490. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12960490
  11. Luevano-Contreras C, Chapman-Novakofski K. Dietary advanced glycation end products and aging. Nutrients. 2010 Dec;2(12):1247-65. Epub 2010 Dec 13. Review. PubMed PMID: 22254007; PubMed Central PMCID: PMC3257625. (texte complet accessible gratuitement) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22254007
  12. Steenvoorden MM, Huizinga TW, Verzijl N, et al. Activation of receptor for advanced glycation end products in osteoarthritis leads to increased stimulation of chondrocytes and synoviocytes. Arthritis Rheum. 2006 Jan;54(1):253-63. PubMed PMID: 16385542. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.21523/abstract
  13. Loeser RF, Yammani RR, Carlson CS, et al. Articular chondrocytes express the receptor for advanced glycation end products: Potential role in osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2005 Aug;52(8):2376-85. PubMed PMID: 16052547; PubMed Central PMCID: PMC1488730. http://dx.doi.org/10.1002/art.21199
  14. Saudek DM, Kay J. Advanced glycation endproducts and osteoarthritis. Curr Rheumatol Rep. 2003 Feb;5(1):33-40. Review. PubMed PMID: 12590883. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12590883
  15. Marcu KB, Otero M, Olivotto E, et al. NF-kappaB signaling: multiple angles to target OA. Curr Drug Targets. 2010 May;11(5):599-613. Review. PubMed PMID: 20199390; PubMed Central PMCID: PMC3076145. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076145/
  16. Rodríguez JM, Leiva Balich L, Concha MJ, Mizón C, Bunout Barnett D, Barrera Acevedo G, Hirsch Birn S, Jiménez Jaime T, Henríquez S, Uribarri J, de la Maza Cave MP. Reduction of serum advanced glycation end-products with a low calorie Mediterranean diet. Nutr Hosp. 2015 Jun 1;31(6):2511-7. doi: 10.3305/nh.2015.31.6.8936. PubMed PMID: 26040359. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26040359
  17. Gugliucci A, Kotani K, Taing J, Matsuoka Y, Sano Y, Yoshimura M, Egawa K, Horikawa C, Kitagawa Y, Kiso Y, Kimura S, Sakane N. Short-term low calorie diet intervention reduces serum advanced glycation end products in healthy overweight or obese adults. Ann Nutr Metab. 2009;54(3):197-201. doi: 10.1159/000217817. PubMed PMID: 19420913. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19420913
  18. Choi KM, Han KA, Ahn HJ, Hwang SY, Hong HC, Choi HY, Yang SJ, Yoo HJ, Baik SH, Choi DS, Min KW. Effects of exercise on sRAGE levels and cardiometabolic risk factors in patients with type 2 diabetes: a randomized controlled trial. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Oct;97(10):3751-8. doi: 10.1210/jc.2012-1951. PubMed PMID: 22837190. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22837190
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18 novembre 2016by Jean-Yves Dionne